Børns sundhed

18 grunde, der bidrager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi hos børn

Klassificering af anæmi

Det mest forståelige for en lang række mennesker er klassificering af anæmi efter årsager.

  1. Anæmi på grund af blodtab.
  2. Anæmi på grund af en krænkelse af dannelsen af ​​hæmoglobin og / eller røde blodlegemer.
  3. Anæmi på grund af ødelæggelse af røde blodlegemer.
  4. Separat skelnes anæmi hos for tidlige og nyfødte babyer også på grund af aldersegenskaberne i deres blod og kredsløbssystemet, fødselsbetingelserne.

For klinikeren er klassificering af anæmi efter ændringer i røde blodlegemer vigtig.

Det hjælper med at bestemme typen af ​​anæmi med stor sandsynlighed.

HB-koncentration (farveindeks (CPU))Erythrocyttediameter (μm)Andelen af ​​reticulocytter (%)
Hypokromisk: CPU mindre end 0,86Mindre end 7 - mikrocytiskMindre end 1 - hyporegenerativ
Normokromisk: CPU 0,86-1,057-7.8 - normocytisk1-3 normgenererende
Hyperchromic: CPU over 1.05Mere end 7,8 - makrocytiskMere end 3 - hyper-regenerativ.

Jernmangelanæmi - dette er hypokrom anæmi, mikrocytisk, normo- eller hyporegenerativ. Henviser til det andet element fra den første klassificering, fordi på grund af mangel på jern hæmmes syntesen af ​​hæmoglobin.

Anæmi i historien

Tegn på anæmi kunne ikke gå ubemærket hen for de store læger i antikken. Både Hippocrates og Avicenna beskrev dem i deres værker.

I det 17. århundrede lægen Varandal gav navnet på denne sygdom - "chlorose" på grund af den lysegrønne farve på patientens hud.

Opdagelser

Opdagelserne af forskere i Europa bragte svaret nærmere årsagen til sygdommen nærmere:

  • 1673 Anthony van Leeuwenhoek opdagede røde blodlegemer ved hjælp af et mikroskop opfundet af ham;
  • 1713 - Franske kemikere Nicolas Lemery og Etienne François Joffroy beviste tilstedeværelsen af ​​jern i blodet.

I Rusland, lidt senere, blev opdagelsen af ​​jern bekræftet. I 1802 blev en bog af den russiske videnskabsmand P. A. Zagorskiy "Forkortet anatomi eller en vejledning til forståelse af strukturen i menneskekroppen" udgivet, hvor han beskrev et interessant eksperiment med blod opnået fra leveren. Blodet blev renset, og fugtigheden blev fordampet på ild. Resten opnået fra blodet blev tiltrukket af en magnet.

I 1962 Max Perutz blev tildelt Nobelprisen for opdagelsen af ​​3 typer hæmoglobin.

I Rusland studerede de anæmi i det 19. århundrede SP Botkin og G. Zakharyin, A.F. Tur og osv.

Behandlingshistorie

De første kur mod anæmi var rust og vand.

Den antikke verdens militære virkelighed med krigere, der lider af blødning, tvang læger til at vise observation og opfindsomhed. Så de gamle romere bemærkede, at det rustne vand, som våbnet lå i, hjælper soldaterne med at komme sig hurtigere. Rust fra knive og sværd blev også blandet i mad og drikke.

Engelsk læge Thomas Sydenham i 1600'erne med succes brugt mineralvand med et højt jernindhold til behandling af patienter med anæmi.

Den første anerkendte medicin var en halvbagt lever.

Amerikanske læger D. Minot, W. Murphy og D. Whipple siden 1926 begyndte at behandle patienter med anæmi og gav dem leveren af ​​dyr til mad. Således blev 45 patienter reddet. Til disse undersøgelser blev forskere tildelt Nobelprisen i 1934. Ekstrakter blev også lavet fra leveren og brugt til subkutane injektioner, hvilket var endnu mere effektivt.

I 1832 blev der fremsat en hypotese om, at årsagen til anæmi ligger i mangel på jern, og i samme år brugte den franske læge Blaud først piller indeholdende jernsulfat. Dette gav gode resultater, men hans samtidige værdsatte ikke hans opdagelse. Og indtil 1926 forsøgte de at kompensere for jernmangel med plantefødevarer.

Yderligere holdt undersøgelsen af ​​jernmangeltilstanden trit med udviklingen af ​​genetik, kemi, hæmatologisk videnskab generelt.

Årsager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi

1) Generelle årsager til jernmangel i kroppen ved fødslen:

  • for tidlig fødsel
  • alvorlig og langvarig jernmangel hos en gravid kvinde;
  • nedsat blodcirkulation mellem fostre i flere graviditeter
  • dårlig cirkulation mellem fosteret og moderkagen.

2) Utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad på grund af:

  • forkert fodring af små børn
  • ubalanceret diæt uden kødprodukter;
  • øget behov for jern (perioder med hurtig vækst (fra 1 år til 2 år, puberteten), unge atleter).

3) Nedsat absorption og transport af jern på grund af:

  • kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet med nedsat fordøjelse og absorption af næringsstoffer;
  • hyppige tarminfektioner
  • tager nogle medikamenter
  • madvaner;
  • helminthisk invasion;
  • hormonelle og onkologiske sygdomme.

4) Øget jerntab på grund af:

  • blødning eller blødning
  • rigelig menstruation hos piger;
  • komplikationer i fødslen (vigtigt i den nyfødte periode og i det første leveår)
  • sygdomme i koagulationssystemet.

Et fald i hæmoglobinniveauer på grund af infektioner bemærkes ofte. Dette skyldes en redistribuerende jernmangel. jern fra blodet kommer ind i vævene for at øge immunsystemets aktivitet.

Men det er umuligt at bruge jernpræparater på baggrund af en smitsom proces, da det er muligt at aktivere sygdomsforløbet på grund af det faktum, at bakterier kan bruge jern til at opretholde deres vitale aktivitet.

IDA-udviklingsmekanisme

Sygdommen udvikler sig og passerer 3 stadier efter hinanden.

  • Prelat jernmangel.

Der er en udtømning af jerndepot i væv (muskler og lever, knoglemarv, makrofager), hvor det er i form af hæmosiderin og ferritin. Hæmopoiesis lider ikke på dette stadium. Der er ingen klinik. I laboratoriet kan der konstateres et fald i serumferritin under 20 μg / l.

  • Latent.

Laboratorieindikatorer:

  1. Mætning af transportprotein-transferrin falder til under 30%.
  2. Indikatoren for serumets samlede jernbindende kapacitet (TIBC) øges med mere end 70 μmol / l.
  3. RDW - fordelingsområdet for erythrocytter efter volumen øges med mere end 14,5%.

På dette tidspunkt kan børn allerede have anæmiske symptomer, da barnets hjerne er særlig følsom over for selv en let jernmangel.

  • Jernmangelanæmi i sig selv.

Jerndepotet tømmes, jern af erytrocytterne begynder at blive forbrugt for at opretholde den vitale aktivitet af kroppens celler.

Alvorligheden af ​​anæmi

Letvægt: hæmoglobin - den øvre grænse er under 110 g / l hos børn under 5 år og under 120 g / l hos ældre børn, den nederste er 90 g / l.

Moderat sværhedsgrad: hæmoglobin 70-80 g / l.

Alvorlig grad: hæmoglobin under 70 g / l.

Kliniske symptomer på IDA

De er repræsenteret af to syndromer.

1. Anæmi: på grund af et fald i hæmoglobinniveauer og iltudsultning. Hos børn er det:

  • svaghed;
  • træthed;
  • følelsesmæssig labilitet
  • nedsat koncentration af opmærksomhed
  • et fald i vækstraten og mental udvikling
  • besvimelse
  • dyspnø.

2. Sideropenic, på grund af jernmangel i væv. Observeret:

  • patologiske ændringer i huden og dens vedhæng (tør og skrælende hud, skørt hår, skeformede negle - koilonychia);
  • perversion af appetit og lugt (receptors arbejde forstyrres);
  • beskadigelse af slimhinderne i fordøjelsessystemet (slimhinder fra tungen og mundhulen til den nedre mave-tarmkanal bliver betændte og atrofi) manifesteres af mavesmerter, kvalme, nedsat synke, ustabil afføring;
  • forstyrrelse af immunsystemethvilket fører til hyppige smitsomme sygdomme;
  • muskelvæv påvirkes - muskelsmerter, lav muskeltonus, ufrivillig vandladning og forstoppelse.

Bekræftelse af diagnosen og differentieret diagnose af jernmangelanæmi

Diagnostik

Diagnosen er baseret på:

  • Objektiv undersøgelse og indsamling af klager fra en læge.
  • Laboratorieundersøgelser, der vurderes:
    • erytrocyttællinger (komplet blodtal)
    • biokemiske indikatorer.

I en generel blodprøve

Distributionsområde for erytrocytter efter volumen (RDW): normalt 11,5-14,5%. Det stiger allerede i de tidlige stadier af jernmangel.

Med en udvidet klinik.

  1. Hæmoglobinkoncentrationen falder mindre end 120-110 g / l og derunder (se sværhedsgrad).
  2. Farveindekset (CP) vil være mindre end 0,85 (hypokromi).
  3. Indikatoren for størrelse og form af erytrocytter (MCV) er mindre end 80 fl / um ^ 3 (mikrocytter).
  4. Antallet af erytrocytter (RBC) reduceres moderat til 3,3 x 10 ^ 12 / l.
  5. Den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i erytrocyten (MCHC) er mindre end 31 g / l.

I en biokemisk blodprøve

  1. Serumniveau i jern (mindre end 11,6 μmol / L).
  2. Graden af ​​mætning af transferrin med jern (mindre end 25%).
  3. Serumferritinniveau (mindre end 120 μg / L).
  4. Den samlede jernbindingskapacitet i blodserum er mindre end 50 μmol / l.

Og for at afklare årsagen til IDA gennemføres der allerede yderligere undersøgelser. Laboratorium, instrumental, konsultationer af snævre specialister.

Differential diagnose

Differentiel diagnose udføres med følgende sygdomme.

  1. Mangelanæmi. Oftere med B12-mangel anæmi. Dens forskelle fra IDA i hyperkromi, megalocytter, et mere alvorligt fald i hæmoglobin og erytrocytter. I klinikken er der forstyrrelser i følsomhed, parese, udseendet af patologiske reflekser og en gullig hudfarve.
  2. Thalassemias - en gruppe af arvelige sygdomme, hvor der er en mutation i hæmoglobinsyntesegenet. De er kendetegnet ved en karakteristisk familiehistorie, et specielt udseende af patienter, skade på lever og milt og patologi i skeletsystemet. I modsætning til IDA øges niveauet af jern i blodet.
  3. Anæmi forbundet med kroniske sygdomme (som regel er der en underliggende sygdom). Disse kan være infektioner (tuberkulose, osteomyelitis), leversygdomme og andre fordøjelsesorganer, bindevæv, tumorer, endokrine sygdomme. Med sådanne anæmier er der et normalt eller øget niveau af ferritin og et fald i TIBS.

Komplikationer af IDA

Derfor er det værd at se nærmere på børns og forventede mødres sundhed.

  1. Intrauterin jernmangel hos fosteret forårsager irreversible forstyrrelser i dannelsen af ​​hjernestrukturer og det perifere nervesystem, især syntese af myelinprotein forstyrres. Som et resultat vil barnet i fremtiden halte bagefter i psykomotorisk udvikling.
  2. Jernmangel, der forekommer hos børn fra 6 måneder. op til 2 år (en kritisk periode til afslutning af dannelsen af ​​centralnervesystemet), påvirker negativt udviklingen af ​​tale, intelligens.
  3. Jernmangel forstyrrer dopaminsystemet, som er ansvarlig for humør og opførsel. Derfor er børn fra den tidlige barndom karakteriseret ved øget irritabilitet, angst, angst og yderligere oplever vanskeligheder med social tilpasning.
  4. Nedsat fysisk aktivitet hos børn.
  5. Kroppens immunsystem er svagt, som et resultat - hyppige infektionssygdomme.

Behandling

Det er umuligt at kurere IDA med en diæt. Hun behandles kun med jernpræparater.

Metoder til behandling af IDA er som følger.

  1. At tage jernpræparater inde.
  2. Introduktion af jernpræparater intravenøst.
  3. Transfusion af erytrocytmasse.

At tage jerntilskud

Den vigtigste er den første mulighed. Blodtransfusion udføres af sundhedsmæssige årsager. Parenteral administration udføres kun på et hospital med alvorlige former for anæmi under operationer i mave-tarmkanalen, og når det er umuligt at tage medicin gennem munden.

Jernpræparater til oral administration er opdelt i to grupper.

  1. Saltvand (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
  2. Indeholder jern-hydroxid-polymaltose-kompleks (Maltofer, Ferrum Lek).

Fordelene ved den første gruppe: absorberes hurtigt, og remission sker hurtigere - efter 3-4 måneder. fra begyndelsen af ​​behandlingen, billigere.

Fordelene ved den anden gruppe: høj sikkerhed (risikoen for overdosering er minimal), bedre tolerance, lille kontakt med mad.

Sammenlignende undersøgelser af disse grupper blev udført og kom til den konklusion: børn i de første 6 måneder af livet, hos børn med allergiske sygdomme, med mave-tarmkanal-patologi, med milde former for anæmi - det foretrækkes at bruge stoffer med et jern-hydroxid-polymaltose-kompleks.

I en ældre alder med anæmi på 2-3 grader er saltpræparater mere effektive.

Hos børn med nedsat tarmbiocenose ved behandling af anæmi sammen med jernpræparater skal eubiotika og enzymer anvendes til at reducere risikoen for dyspepsi på grund af den mulige aktivering af opportunistisk flora under behandlingen.

Terapi regler

  1. En gradvis stigning i dosis over 2-3 dage startende fra 1-3 mg / kg hos babyer og fra 50 mg hos unge.
  2. Beregningen af ​​den terapeutiske dosis afhænger af sværhedsgraden og af kropsvægten.
  3. Behandlingsforløbet til normalisering af hæmoglobin fortsætter afhængigt af sværhedsgraden på 3 måneder. op til 6 måneder på en vedligeholdelsesdosis for at genopfylde jernlageret.
  4. Jernpræparater tages 1-2 timer før måltiderne, de kan ikke kombineres med mælk, kaffe, te og medicin.

Overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen

  1. Efter 10 dage stiger niveauet af reticulocytter.
  2. Efter 3-4 uger stiger hæmoglobinniveauet med 10 g / l og hæmatokrit med 3%.
  3. Symptomer på anæmi forsvinder efter 1-2 måneder.
  4. Genopretning til normalt serumferritin på 3-6 måneder.

Diætterapi

For børn, der ammer, justeres moderens ernæring.

De første supplerende fødevarer introduceres 1 måned tidligere, startende med grøntsager. I løbet af den første måned introduceres oksekødslever gradvist blandet i vegetabilsk puré.

Fra 2 måneder introduceres frugt og hakket kød, derefter grød (undtagen semulje og ris).

Til formelfodrede børn vælges tilpassede formler, der begrænser eller fjerner komælk og gedemælk fra kosten.

Proteinet i komælk forårsager øget blodtab gennem tarmene. Der er meget lidt folinsyre i gedemælk, som, når den fodres til dem, fører til dens mangel og udviklingen af ​​B12 og folatmangelanæmi.

Hos ældre børn øger de andelen af ​​protein i mad med 10% på bekostning af animalske produkter.

Mængden af ​​fedt er begrænset.

Andelen af ​​frisk frugt, grøntsager, juice øges, mineralvand med et højt jernindhold introduceres.

Følgende fødevarer reducerer optagelsen af ​​jern: te, kaffe, konserveringsmidler til mad, salt, bælgfrugter, nødder, spinat og aubergine.

Vitaminbehandling

Vitaminer forbedrer absorptionen af ​​jern: Ascorbinsyre og vitamin E. De kan tages samtidigt med jernpræparater.

Også B-vitaminer, mineraler (mangan, zink og kobber).

Multivitaminkomplekser er vanskelige at vælge, fordi de normalt indeholder calcium (det reducerer absorptionen af ​​jern) og yderligere jern. Derfor er det bedre at tage disse grupper af vitaminer separat. Der er også kombinerede jernpræparater med disse vitaminer og mineraler (Sorbifer, Fenuls, Totema). Valget er op til lægen, der tager højde for barnets alder, vægt og sygdomsforløbet.

Mode

  1. Langvarig eksponering for frisk luft.
  2. Blid behandling: Begrænsning af fysisk aktivitet (for ældre børn, fritagelse for fysisk træning og sektioner indtil bedring), ekstra søvntimer. En ekstra hviledag kan gives til skolebørn. Småbørn begrænser, hvis det er muligt, besøg i børnehaven og beskytter dem mod forkølelse.

Traditionelle metoder til behandling af anæmi

De er hjælpemidler. Tag højde for tilstedeværelsen af ​​allergier hos børn.

Brug følgende.

  1. Biprodukter: pollen, bi-brød, honning er særligt værdifulde. De er rige på vitaminer og aminosyrer.
  2. Phyto-pluk, som inkluderer nældeblade, snor, jordbær og solbær.
  3. Hyben afkog.

Forebyggelse

Tilstrækkelig ernæring er den primære forebyggelse af anæmi.

  • Alle gravide kvinder, især med gentagne graviditeter, skal ordineres forebyggende doser af jern, en sund livsstil og god ernæring.
  • Fodring af børn med modermælk (det unikke er, at jern i det er forbundet med lactoferrin, hvilket sikrer bedre absorption end fra mælkeformler).
  • Brug tilpassede mælkeformler ved kunstig fodring.
  • Indfør supplerende fødevarer rettidigt senest 6 måneder.
  • Tilstrækkelig ernæring til børn under hensyntagen til deres alder og fysiske aktivitet. Husk, at jernbehovet stiger med 40% i ungdomsårene.
  • Børn i fare bør få en profylaktisk dosis jern i en mængde på 50% af den terapeutiske dosis (1-2 mg / kg) i op til 18 måneder. Det:
    • børn med lav fødselsvægt
    • for tidlige babyer
    • børn, der kunstigt fodres med ikke-tilpassede formler.
  • Periodisk overvågning af hæmoglobin hos børn fra:
    • familier af vegetarer;
    • en ofte syg gruppe
    • atleter;
    • familier med lav social status.

Konklusion

Jernmangelanæmi er et almindeligt problem i pædiatri. Om det vises i din familie eller ej, afhænger af forældrenes og børns livsstil, af diætens art, af forældrenes opmærksomhed over for sig selv og deres børn. Denne sygdom er mulig, nødvendig og lettere at forhindre end at helbrede. Og hvis denne diagnose alligevel stilles, er det nødvendigt at tage en ansvarlig holdning til undersøgelsen og den behandling, der er ordineret af lægen.

Litteratur

  1. Manual om laboratoriediagnosticeringsmetoder 2007, Forlag "Geotar-Media".
  2. N. Shabalov Barnesygdomme bind 1 af 2004 "Peter".
  3. Pædiatri. National guide v. 1. "Geotar-Media" 2009. Moskva.
  4. Mikhailov IB Metodologi "Jernmangel-stater - valget af stoffer." Skt. Petersborg 2014 Bibliotek for det pædiatriske universitet.
  5. Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Anemier hos børn" Peter 2001
  6. N. Korovina "Jernmangelanæmi hos børn" Moskva 1998
  7. Tidsskrifter “Pædiatri. CONSILIUM MEDICUM "Nr. 2 2013G og nr. 4 2014
  8. Journal "Bulletin of the Moscow Scientific City Society of Therapists" september 2008, nr. 18.
  9. Kvetnoy IM fra Hippocrates til Humetren. - M.: Universitetsbog.

Se videoen: Star Trek: TNG Reunion Full Panel - 30th Anniversary - Front Row - August 4, 2017 (Kan 2024).